引用本文： 姚雪, 魏花, 余寶花, 李志, 王林麗. 斑脈絡膜凹陷的臨床特征. 中華眼底病雜志, 2014, 30(5): 480-483. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2014.05.013 復制
黃斑脈絡膜凹陷是指視網膜色素上皮(RPE)層向脈絡膜層凹陷的一種黃斑部病變[1]。繼2006年Jampol等[2]首次報道之后陸續有個案報道。但大樣本量研究還較為少見，對其臨床特征了解還不多。為此，我們回顧分析了一組黃斑脈絡膜凹陷患者的臨床資料，對其臨床特征和伴隨疾病進行了觀察分析。現將結果報道如下。
1 對象和方法
2011年5月至2014年6月在深圳市眼科醫院眼底病專科經頻域高清光相干斷層掃描(HD-OCT)檢查確診為黃斑脈絡膜凹陷的22例患者22只眼納入本研究。排除視網膜、脈絡膜萎縮者；病灶脈絡膜血管暴露，或可見瓷白色鞏膜組織和伴色素增生者；脈絡膜裂傷的Ⅱ型患者[3]。22例患者中，男性12例，占 54.50%；女性10例，占45.50%。年齡21~82歲，平均年齡(41.44±13.17)歲。均為單眼發病，右眼9只，左眼13只。
所有患眼均行矯正視力、裂隙燈顯微鏡聯合前置鏡、眼底彩色照相、熒光素眼底血管造影(FFA)及HD-OCT檢查。FFA、HD-OCT檢查由同一名經驗豐富的醫師分別采用德國海德堡公司生產的數碼眼底熒光造影機、美國蔡氏公司生產的HD-OCT儀進行。同時行吲哚青綠血管造影(ICGA)檢查6只眼。
參照文獻[4]的方法對HD-OCT檢查圖像中黃斑部進行分層：自內向外依次為內界膜、神經纖維層、節細胞層、內叢狀層、內核層、外叢狀層、外核層、外界膜(ELM)、光感受器內外節連接(IS/OS)層、光感受器外節/RPE復合體(OPR)層、RPE層、Bruch膜及其下的脈絡膜毛細血管層。以內層扁平或波浪狀隆起的RPE層強反射帶，外層薄而直的Bruch膜強反射帶，中間均質性或異質性中等或弱反射的HD-OCT影像為“雙層征”[5, 6]。
觀察分析患眼的臨床表現及伴隨疾病的發生情況。完成3~12個月隨訪者17只眼。隨訪期間重復行HD-OCT檢查，了解患眼的病灶變化情況。
2 結果
22只眼中，有眼前黑影、視物變形等癥狀18只眼，占81.80%；無癥狀4只眼，占18.20%。患眼矯正視力 0.3～1.2，伴中高度近視12只眼,占54.54%。眼底檢查發現，黃斑區可見黃白色滲出，無色素增生等改變12只眼，占54.54%；黃白色滲出伴出血(圖 1)9只眼，占40.91%；黃斑灰黃反光暈1只眼，占4.55%。
HD-OCT檢查發現，22只眼中，僅見單個脈絡膜凹陷病灶(圖 2)10只眼，占45.45%；伴脈絡膜新生血管(CNV)9只眼，占40.91%；伴黃斑區息肉樣脈絡膜血管病變(PCV)(圖 3)1只眼，占4.55%；伴神經上皮漿液性脫離(圖 4)1只眼，占4.55%；伴黃斑前膜(圖 5)1只眼，占4.55%。所有患眼的黃斑凹陷層次均為RPE層；病變部位橫徑寬度均大于凹陷深度，OPR層均消失，病變部位上方內核層向脈絡膜方向凹陷。22只眼中，凹陷的RPE層有局限性增生1只眼，占4.55%，為伴CNV者；凹陷的RPE層均表現為反射不均勻減弱21只眼，占95.45%。外核層邊界模糊，呈片狀中弱反射向外核層延伸12只眼，占54.55%；外核層邊界清晰10只眼，占45.45%。黃斑中心凹變平、輪廓不清1只眼，占4.55%，為伴黃斑前膜者(圖 5)；黃斑中心凹輪廓清晰正常21只眼，占95.45%。伴其內的ELM、IS/OS層向外凹陷13只眼，占59.09%；ELM、IS/OS層消失9只眼，占40.91%。單個凹陷病灶的10只眼中，ELM、IS/OS層消失1只眼；伴CNV的9只眼中，ELM、IS/OS層消失7只眼；伴黃斑前膜的1只眼ELM、IS/OS層消失(圖 5)。
FFA檢查結果顯示，單個凹陷病灶的10只眼表現為早期弱熒光，晚期片狀強熒光，未見明顯熒光滲漏(圖 6)；伴CNV 的9只眼表現為早期熒光滲漏；伴PCV的1只眼表現為黃斑遮蔽熒光伴周圍早期片狀強熒光，ICGA檢查可見黃斑遮蔽熒光，其旁可見異常分支血管網；伴神經上皮脫離的1只眼表現為黃斑區早期持續弱熒光，晚期熒光積聚較強熒光；伴黃斑前膜的1只眼表現為晚期黃斑輕度熒光積聚。
22只眼中，經FFA、ICGA及HD-OCT檢查確診伴發其他疾病12只眼，占54.55%。其中，伴特發性黃斑CNV 4只眼，占所有患眼的18.18%；點狀內層脈絡膜炎(PIC)(圖 7)4只眼，占所有患眼的18.18%；伴PCV 1只眼，占所有患眼的4.55%；伴黃斑前膜1只眼，占所有患眼的4.55%；伴中心性漿液性脈絡膜視網膜病變1只眼，占所有患眼的4.55%。
隨訪觀察發現，ELM、IS/OS層消失的2只眼于6個月后ELM、IS/OS層恢復，均為伴CNV者；確診為PIC的1只眼及單個凹陷病灶的1只眼分別于6、12個月后轉變為CNV(圖 8,9)。所有患眼隨訪期間凹陷病灶大小、形態無明顯變化。
圖1
患眼彩色眼底像。可見黃斑區黃白色滲出伴出血 ? ?圖 2 單個凹陷病灶患眼HD-OCT像。2A. 黃斑區可見RPE層向外凹陷，其內ELM、IS/OS層反射清晰，OPR層消失；2B. 圖 1同眼，可見黃斑區RPE層向外凹陷的單個病灶，其內ELM、IS/OS層及OPR層消失 ? ?圖 3 伴PCV患眼HD-OCT像。黃斑區RPE層向外凹陷，其內ELM、IS/OS層反射可見，外叢狀層部分邊緣不清，向外延伸，OPR層消失，病灶旁可見“雙層征” ? ?圖 4 伴神經上皮脫離患眼HD-OCT像。黃斑區RPE層向外凹陷，其內ELM、IS/OS層、外核層等向內漿液性脫離，OPR層消失 ? ?圖 5 伴黃斑前膜患眼HD-OCT像。黃斑中心輪廓不清，黃斑區RPE層向外凹陷，其內ELM、IS/OS層及OPR層消失 ? ?圖 6 圖 1同眼晚期FFA像。黃斑小片強熒光，未見明顯熒光滲漏 ? ?圖 7 伴PIC患眼HD-OCT、FFA及ICGA像。7A. HD-OCT像，黃斑區可見RPE層向外凹陷，其內ELM、IS/OS層部分消失，OPR層消失，遠處可見PIC病灶(白箭)；7B. FFA像，黃斑區片狀熒光滲漏及強熒光(白箭)，其上PIC病灶熒光染色(白箭頭)；7C. ICGA像，可見黃斑區CNV病灶(白箭)，其上弱熒光(白箭頭) ? ?圖 8 圖 7同眼隨訪時HD-OCT像。凹陷處可見CNV局灶性強反射，RPE層反射不連續，增厚、隆起呈梭形強反射，IS/OS層消失，遠處可見PIC病灶(白箭) ? ?圖 9 單個凹陷病灶患眼隨訪時HD-OCT像。 病灶旁可見CNV局灶性強反射，RPE層反射不連續，增厚、隆起呈強反射
3 討論
本組患者平均年齡(41.44±13.17)歲，81.80%的患眼有眼部癥狀，54.55%的患眼伴有中高度近視。提示黃斑脈絡膜凹陷好發于中年近視人群，且對患者視力危害較大。中心性滲出性脈絡膜視網膜病變、PCV、老年性黃斑變性、近視性黃斑變性、黃斑水腫等疾病的黃斑部病灶多向內層神經上皮層隆起。我們在排除視網膜、脈絡膜萎縮及脈絡膜裂傷Ⅱ型后，采用HD-OCT檢查發現本組患眼RPE層均向外脈絡膜層凹陷，結合其眼底檢查可見黃白色滲出，FFA檢查表現為早期弱熒光、晚期片狀強熒光、無明顯熒光滲漏等臨床表現，確認其黃斑脈絡膜凹陷診斷成立。
本研究結果顯示，所有患眼的黃斑凹陷層次均為RPE層；95.45%的患眼凹陷RPE層均表現為反射不均勻減弱；病變部位橫徑寬度均大于凹陷深度，OPR層均消失，病變部位上方內核層向脈絡膜方向凹陷。說明黃斑脈絡膜凹陷的原發部位為RPE層，其有吞噬視細胞外節膜盤、維持光感受器功能的作用，外節有捕捉光子并將其轉化為電刺激的作用[7]。OPR層消失、RPE層反射減弱均提示黃斑脈絡膜凹陷與RPE及視細胞外節損傷有關，也可能與缺血、病毒感染等再生障礙有關。
我們通過隨訪觀察發現，確診為PIC的1只眼及單個凹陷病灶的1只眼分別于6、12個月后轉變為CNV。說明黃斑脈絡膜凹陷并無自愈趨勢，且可能引起黃斑CNV等嚴重并發癥。同時我們還發現，所有患眼隨訪期間凹陷病灶大小、形態無明顯變化，與Yuka等[8]的報道結果一致。提示黃斑脈絡膜凹陷比較局限，病情較穩定，發展緩慢。
本研究結果顯示，54.55%的患眼經FFA、ICGA及HD-OCT檢查確診伴發其他疾病，其余45.45%的患眼僅表現為單個的凹陷病灶。本組患者均無明顯的發病誘因主訴，亦無明顯的感染證據，且大多與多種疾病伴發。據此我們認為黃斑脈絡膜凹陷并無直接致病因素，而引發其他伴發疾病的因素均可能與之有關。但其是一個獨立的疾病或是其他疾病的一個伴隨體征，抑或是CNV等某些疾病的一個發展階段尚不能明確。有待今后更大樣本量的研究來分析探討。
黃斑脈絡膜凹陷是指視網膜色素上皮(RPE)層向脈絡膜層凹陷的一種黃斑部病變[1]。繼2006年Jampol等[2]首次報道之后陸續有個案報道。但大樣本量研究還較為少見，對其臨床特征了解還不多。為此，我們回顧分析了一組黃斑脈絡膜凹陷患者的臨床資料，對其臨床特征和伴隨疾病進行了觀察分析。現將結果報道如下。
1 對象和方法
2011年5月至2014年6月在深圳市眼科醫院眼底病專科經頻域高清光相干斷層掃描(HD-OCT)檢查確診為黃斑脈絡膜凹陷的22例患者22只眼納入本研究。排除視網膜、脈絡膜萎縮者；病灶脈絡膜血管暴露，或可見瓷白色鞏膜組織和伴色素增生者；脈絡膜裂傷的Ⅱ型患者[3]。22例患者中，男性12例，占 54.50%；女性10例，占45.50%。年齡21~82歲，平均年齡(41.44±13.17)歲。均為單眼發病，右眼9只，左眼13只。
所有患眼均行矯正視力、裂隙燈顯微鏡聯合前置鏡、眼底彩色照相、熒光素眼底血管造影(FFA)及HD-OCT檢查。FFA、HD-OCT檢查由同一名經驗豐富的醫師分別采用德國海德堡公司生產的數碼眼底熒光造影機、美國蔡氏公司生產的HD-OCT儀進行。同時行吲哚青綠血管造影(ICGA)檢查6只眼。
參照文獻[4]的方法對HD-OCT檢查圖像中黃斑部進行分層：自內向外依次為內界膜、神經纖維層、節細胞層、內叢狀層、內核層、外叢狀層、外核層、外界膜(ELM)、光感受器內外節連接(IS/OS)層、光感受器外節/RPE復合體(OPR)層、RPE層、Bruch膜及其下的脈絡膜毛細血管層。以內層扁平或波浪狀隆起的RPE層強反射帶，外層薄而直的Bruch膜強反射帶，中間均質性或異質性中等或弱反射的HD-OCT影像為“雙層征”[5, 6]。
觀察分析患眼的臨床表現及伴隨疾病的發生情況。完成3~12個月隨訪者17只眼。隨訪期間重復行HD-OCT檢查，了解患眼的病灶變化情況。
2 結果
22只眼中，有眼前黑影、視物變形等癥狀18只眼，占81.80%；無癥狀4只眼，占18.20%。患眼矯正視力 0.3～1.2，伴中高度近視12只眼,占54.54%。眼底檢查發現，黃斑區可見黃白色滲出，無色素增生等改變12只眼，占54.54%；黃白色滲出伴出血(圖 1)9只眼，占40.91%；黃斑灰黃反光暈1只眼，占4.55%。
HD-OCT檢查發現，22只眼中，僅見單個脈絡膜凹陷病灶(圖 2)10只眼，占45.45%；伴脈絡膜新生血管(CNV)9只眼，占40.91%；伴黃斑區息肉樣脈絡膜血管病變(PCV)(圖 3)1只眼，占4.55%；伴神經上皮漿液性脫離(圖 4)1只眼，占4.55%；伴黃斑前膜(圖 5)1只眼，占4.55%。所有患眼的黃斑凹陷層次均為RPE層；病變部位橫徑寬度均大于凹陷深度，OPR層均消失，病變部位上方內核層向脈絡膜方向凹陷。22只眼中，凹陷的RPE層有局限性增生1只眼，占4.55%，為伴CNV者；凹陷的RPE層均表現為反射不均勻減弱21只眼，占95.45%。外核層邊界模糊，呈片狀中弱反射向外核層延伸12只眼，占54.55%；外核層邊界清晰10只眼，占45.45%。黃斑中心凹變平、輪廓不清1只眼，占4.55%，為伴黃斑前膜者(圖 5)；黃斑中心凹輪廓清晰正常21只眼，占95.45%。伴其內的ELM、IS/OS層向外凹陷13只眼，占59.09%；ELM、IS/OS層消失9只眼，占40.91%。單個凹陷病灶的10只眼中，ELM、IS/OS層消失1只眼；伴CNV的9只眼中，ELM、IS/OS層消失7只眼；伴黃斑前膜的1只眼ELM、IS/OS層消失(圖 5)。
FFA檢查結果顯示，單個凹陷病灶的10只眼表現為早期弱熒光，晚期片狀強熒光，未見明顯熒光滲漏(圖 6)；伴CNV 的9只眼表現為早期熒光滲漏；伴PCV的1只眼表現為黃斑遮蔽熒光伴周圍早期片狀強熒光，ICGA檢查可見黃斑遮蔽熒光，其旁可見異常分支血管網；伴神經上皮脫離的1只眼表現為黃斑區早期持續弱熒光，晚期熒光積聚較強熒光；伴黃斑前膜的1只眼表現為晚期黃斑輕度熒光積聚。
22只眼中，經FFA、ICGA及HD-OCT檢查確診伴發其他疾病12只眼，占54.55%。其中，伴特發性黃斑CNV 4只眼，占所有患眼的18.18%；點狀內層脈絡膜炎(PIC)(圖 7)4只眼，占所有患眼的18.18%；伴PCV 1只眼，占所有患眼的4.55%；伴黃斑前膜1只眼，占所有患眼的4.55%；伴中心性漿液性脈絡膜視網膜病變1只眼，占所有患眼的4.55%。
隨訪觀察發現，ELM、IS/OS層消失的2只眼于6個月后ELM、IS/OS層恢復，均為伴CNV者；確診為PIC的1只眼及單個凹陷病灶的1只眼分別于6、12個月后轉變為CNV(圖 8,9)。所有患眼隨訪期間凹陷病灶大小、形態無明顯變化。
圖1
患眼彩色眼底像。可見黃斑區黃白色滲出伴出血 ? ?圖 2 單個凹陷病灶患眼HD-OCT像。2A. 黃斑區可見RPE層向外凹陷，其內ELM、IS/OS層反射清晰，OPR層消失；2B. 圖 1同眼，可見黃斑區RPE層向外凹陷的單個病灶，其內ELM、IS/OS層及OPR層消失 ? ?圖 3 伴PCV患眼HD-OCT像。黃斑區RPE層向外凹陷，其內ELM、IS/OS層反射可見，外叢狀層部分邊緣不清，向外延伸，OPR層消失，病灶旁可見“雙層征” ? ?圖 4 伴神經上皮脫離患眼HD-OCT像。黃斑區RPE層向外凹陷，其內ELM、IS/OS層、外核層等向內漿液性脫離，OPR層消失 ? ?圖 5 伴黃斑前膜患眼HD-OCT像。黃斑中心輪廓不清，黃斑區RPE層向外凹陷，其內ELM、IS/OS層及OPR層消失 ? ?圖 6 圖 1同眼晚期FFA像。黃斑小片強熒光，未見明顯熒光滲漏 ? ?圖 7 伴PIC患眼HD-OCT、FFA及ICGA像。7A. HD-OCT像，黃斑區可見RPE層向外凹陷，其內ELM、IS/OS層部分消失，OPR層消失，遠處可見PIC病灶(白箭)；7B. FFA像，黃斑區片狀熒光滲漏及強熒光(白箭)，其上PIC病灶熒光染色(白箭頭)；7C. ICGA像，可見黃斑區CNV病灶(白箭)，其上弱熒光(白箭頭) ? ?圖 8 圖 7同眼隨訪時HD-OCT像。凹陷處可見CNV局灶性強反射，RPE層反射不連續，增厚、隆起呈梭形強反射，IS/OS層消失，遠處可見PIC病灶(白箭) ? ?圖 9 單個凹陷病灶患眼隨訪時HD-OCT像。 病灶旁可見CNV局灶性強反射，RPE層反射不連續，增厚、隆起呈強反射
3 討論
本組患者平均年齡(41.44±13.17)歲，81.80%的患眼有眼部癥狀，54.55%的患眼伴有中高度近視。提示黃斑脈絡膜凹陷好發于中年近視人群，且對患者視力危害較大。中心性滲出性脈絡膜視網膜病變、PCV、老年性黃斑變性、近視性黃斑變性、黃斑水腫等疾病的黃斑部病灶多向內層神經上皮層隆起。我們在排除視網膜、脈絡膜萎縮及脈絡膜裂傷Ⅱ型后，采用HD-OCT檢查發現本組患眼RPE層均向外脈絡膜層凹陷，結合其眼底檢查可見黃白色滲出，FFA檢查表現為早期弱熒光、晚期片狀強熒光、無明顯熒光滲漏等臨床表現，確認其黃斑脈絡膜凹陷診斷成立。
本研究結果顯示，所有患眼的黃斑凹陷層次均為RPE層；95.45%的患眼凹陷RPE層均表現為反射不均勻減弱；病變部位橫徑寬度均大于凹陷深度，OPR層均消失，病變部位上方內核層向脈絡膜方向凹陷。說明黃斑脈絡膜凹陷的原發部位為RPE層，其有吞噬視細胞外節膜盤、維持光感受器功能的作用，外節有捕捉光子并將其轉化為電刺激的作用[7]。OPR層消失、RPE層反射減弱均提示黃斑脈絡膜凹陷與RPE及視細胞外節損傷有關，也可能與缺血、病毒感染等再生障礙有關。
我們通過隨訪觀察發現，確診為PIC的1只眼及單個凹陷病灶的1只眼分別于6、12個月后轉變為CNV。說明黃斑脈絡膜凹陷并無自愈趨勢，且可能引起黃斑CNV等嚴重并發癥。同時我們還發現，所有患眼隨訪期間凹陷病灶大小、形態無明顯變化，與Yuka等[8]的報道結果一致。提示黃斑脈絡膜凹陷比較局限，病情較穩定，發展緩慢。
本研究結果顯示，54.55%的患眼經FFA、ICGA及HD-OCT檢查確診伴發其他疾病，其余45.45%的患眼僅表現為單個的凹陷病灶。本組患者均無明顯的發病誘因主訴，亦無明顯的感染證據，且大多與多種疾病伴發。據此我們認為黃斑脈絡膜凹陷并無直接致病因素，而引發其他伴發疾病的因素均可能與之有關。但其是一個獨立的疾病或是其他疾病的一個伴隨體征，抑或是CNV等某些疾病的一個發展階段尚不能明確。有待今后更大樣本量的研究來分析探討。
