隨著對血管內皮生長因子（VEGF）的深入研究和抗VEGF藥物的研發，新生血管性老年性黃斑變性治療領域有了突破性進展。抗VEGF藥物治療新生血管性老年性黃斑變性的主要途徑是玻璃體腔注射。任何一種新興療法的應用都要建立在可靠的安全性研究基礎上。抗VEGF藥物玻璃體腔注射的不良反應主要分為藥物相關和注射相關不良反應。其中，眼部不良反應主要有眼內炎、視網膜脫離、視網膜裂孔、眼壓升高、白內障等；全身不良反應主要有心肌梗死、卒中、尿路感染、高血壓、鼻咽炎、咽痛、前列腺癌、骨關節炎、腹股溝疝等。與貝伐單抗（bevacizumab，商品名Avastin）比較，雷珠單抗（ranibizumab，商品名Lucentis）具有較低的不良反應發生率，其全身不良反應不明顯。基于藥物的安全性差異還有待于更大規模臨床試驗來證實。
目的觀察急性、慢性中心性漿液性脈絡膜視網膜病變(CSC)患眼的藍光自身熒光(BLAF)和近紅外波長自身熒光(IRAF)的影像特征。 方法臨床確診為CSC的77例患者81只眼納入研究。其中, 急性CSC 47只眼, 慢性CSC 34只眼。采用海德堡視網膜血管造影儀HRA2行眼底自身熒光檢查, BLAF、IRAF發射光波長分別為488、787 nm, 采集BLAF及IRAF像。觀察急性、慢性CSC的BLAF及IRAF影像特征。 結果急性CSC 47只眼中, BLAF表現無異常改變17只眼, 占36.2%;表現為點狀或片狀強熒光19只眼, 占40.4%;表現為點狀、片狀弱熒光或斑駁熒光11只眼, 占23.4%。可觀察到神經上皮層脫離35只眼, 占74.5%。IRAF表現為無異常改變11只眼, 占23.4%;表現為點狀或片狀強熒光11只眼, 占23.4%;表現為點狀、片狀弱熒光或斑駁熒光25只眼, 占53.2%。可觀察到神經上皮層脫離26只眼, 占55.3%;均表現為圓形或橢圓形弱熒光。慢性CSC 34只眼中, BLAF表現無異常改變10只眼, 占29.4%;表現為點狀或片狀強熒光19只眼, 占55.9%;點狀、片狀弱熒光或斑駁熒光5只眼, 占14.7%。可觀察到神經上皮層脫離14只眼, 占41.2%。IRAF無異常改變2只眼, 占5.8%;表現為點狀或片狀強熒光10只眼, 占29.4%;表現為點狀、片狀弱熒光或斑駁熒光22只眼, 占64.7%。可觀察到神經上皮層脫離3只眼, 占8.8%;均表現為類圓形弱熒光。 結論急性CSC的BLAF可表現為強熒光、弱熒光或斑駁熒光及正常熒光等多種特征, 各種熒光表現所占的比例相當; IRAF表現以弱熒光為主。慢性CSC的BLAF主要表現為強熒光, IRAF主要表現為弱熒光。
光相干斷層掃描(OCT)血管成像技術(OCTA)是一種快速、無創的新型血管成像技術。可實現視網膜脈絡膜血管分層成像, 量化病灶血流面積和指定區域血流指數；同時避免了眼底血管造影等有創檢查的潛在風險。應用于視網膜血管性疾病、脈絡膜新生血管、特發性黃斑中心凹旁毛細血管擴張癥及視神經炎等眼底疾病的診斷和治療隨訪, 在分層顯示視網膜各層血管及其血流狀態方面表現出獨具特色的優勢。但OCTA掃描范圍有限、對患者配合度要求較高；對視網膜血管屏障功能的觀察較為有限。隨著OCTA掃描速度提高和掃描范圍擴大, 聯合常規橫斷面OCT等輔助檢查, 有望克服OCTA使用過程中發現的這些不足, 拓展OCTA在眼底疾病中的應用范圍, 從而加深對視網膜循環及其相關疾病的認識。
閾下微脈沖激光是近年來應用于眼科的一種以長間歇為特征的激光模式，可以在達到有效治療效應的同時將其對組織的損傷降到最小，目前已應用于糖尿病黃斑水腫（DME）的治療。早期研究認為，閾下微脈沖激光選擇性地作用于視網膜色素上皮細胞，通過調節炎性生物標志物、生長因子、熱休克蛋白等物質的表達達到減輕黃斑水腫的目的。近年來隨著研究進展，越來越強調視網膜膠質細胞在DME中的作用，Müller細胞也被認為可能是微脈沖激光作用的靶細胞之一，但目前尚沒有微脈沖激光直接或間接作用于Müller細胞的證據。期待不遠的將來發現更多閾下微脈沖激光的靶細胞，并通過Müller細胞或Müller細胞與視網膜色素上皮細胞共培養進行體外實驗以進一步證實，從而更為詳細地探討閾下微脈沖激光在DME中的作用機制。
目的 觀察前部缺血性視神經病變(AION)患眼視盤血流灌注情況。 方法 臨床檢查確診的急性AION患者40例40只眼(AION組)以及正常人30名30只眼(正常對照組)納入研究。AINO患者以病程＜3周定義為急性期; ＞3個月定義為恢復期。采用傅里葉光相干斷層掃描血管成像(OCTA)測量AION組患眼急性期、恢復期以及正常對照組受檢眼視盤血流面積、外層血流密度及視盤血流指數。觀察AION患眼急性期及恢復期視盤血流灌注變化情況。 結果 與正常對照組受檢眼視盤血流面積、外層血流密度及血流指數比較, AION組患眼急性期均下降, 差異有統計學意義(P＜0.05);恢復期差異無統計學意義(P＞0.05)。 結論 急性期AION視盤血流灌注減少, 恢復期視盤血流灌注可恢復至正常。
特發性黃斑毛細血管擴張癥(IPT)是一種以黃斑中心凹及中心凹旁毛細血管擴張為特征的視網膜血管異常性疾病。以視網膜毛細血管擴張、視網膜透明度降低、視網膜小靜脈擴張、黃色滲出、視網膜色素上皮病變、視網膜小片出血灶、黃斑萎縮、黃斑裂孔或板層孔、視網膜下新生血管及視網膜脫離為主要臨床特征。根據臨床特點及熒光素眼底血管造影特征,IPT可分為3種類型6個亞型。激光光凝、光動力療法以及玻璃體腔注射糖皮質激素或抗血管內皮生長因子藥物治療,在減輕黃斑水腫及控制新生血管上有一定作用。但由于IPT病因尚不明確,現有這些治療措施均缺乏針對病因的特異性并且存在一些問題。正確認識IPT臨床特征,深入探討其發病因素,在此基礎上進行有針對性的治療尚有待臨床工作者不斷努力。
目的分析非動脈炎性前部缺血性視神經病變（NAION）模型大鼠視網膜蛋白質表達變化。方法Sprague-Dawley大鼠20只，隨機分為NAION動物（rNAION）模型組、單純激光照射組、單純光敏劑孟加拉玫瑰紅（RB）組（單純光敏劑RB組）、正常對照組，每組各為5只，均以右眼為實驗眼。采用光動力療法建立rNAION模型。建模后3 d分離各組大鼠視網膜。采用酶切法進行樣本制備；非數據依賴方式采集質譜數據；SWATH定量質譜技術對數據進行定量分析，篩選差異蛋白并進行功能及相關通路分析。結果rNAION模型組共篩選出差異蛋白184個（表達倍數大于1.5且P＜0.05）。其中，上調蛋白99個，下調蛋白85個。膠質纖維酸性蛋白、鳥嘌呤核苷酸結合蛋白4、層粘連蛋白1、14-3-3γ 蛋白YWHAG等蛋白表達增加；富含亮氨酸膠質瘤失活蛋白1、分泌載體膜蛋白5及網格蛋白外套蛋白AP180表達降低。差異蛋白主要參與神經生長、能量代謝、囊泡介導的轉運、突觸可塑性調節、凋亡及炎癥反應等生物學進程。通路富集分析結果顯示，差異蛋白主要參與磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信號通路及補體和凝血酶聯反應等信號通路。結論NAION的發生可能通過改變能量代謝、神經生長、突觸囊泡的運輸及PI3K/Akt信號通路等蛋白表達，共同調控神經細胞再生及凋亡。