目的觀察急性、慢性中心性漿液性脈絡膜視網膜病變(CSC)患眼的藍光自身熒光(BLAF)和近紅外波長自身熒光(IRAF)的影像特征。 方法臨床確診為CSC的77例患者81只眼納入研究。其中, 急性CSC 47只眼, 慢性CSC 34只眼。采用海德堡視網膜血管造影儀HRA2行眼底自身熒光檢查, BLAF、IRAF發射光波長分別為488、787 nm, 采集BLAF及IRAF像。觀察急性、慢性CSC的BLAF及IRAF影像特征。 結果急性CSC 47只眼中, BLAF表現無異常改變17只眼, 占36.2%;表現為點狀或片狀強熒光19只眼, 占40.4%;表現為點狀、片狀弱熒光或斑駁熒光11只眼, 占23.4%。可觀察到神經上皮層脫離35只眼, 占74.5%。IRAF表現為無異常改變11只眼, 占23.4%;表現為點狀或片狀強熒光11只眼, 占23.4%;表現為點狀、片狀弱熒光或斑駁熒光25只眼, 占53.2%。可觀察到神經上皮層脫離26只眼, 占55.3%;均表現為圓形或橢圓形弱熒光。慢性CSC 34只眼中, BLAF表現無異常改變10只眼, 占29.4%;表現為點狀或片狀強熒光19只眼, 占55.9%;點狀、片狀弱熒光或斑駁熒光5只眼, 占14.7%。可觀察到神經上皮層脫離14只眼, 占41.2%。IRAF無異常改變2只眼, 占5.8%;表現為點狀或片狀強熒光10只眼, 占29.4%;表現為點狀、片狀弱熒光或斑駁熒光22只眼, 占64.7%。可觀察到神經上皮層脫離3只眼, 占8.8%;均表現為類圓形弱熒光。 結論急性CSC的BLAF可表現為強熒光、弱熒光或斑駁熒光及正常熒光等多種特征, 各種熒光表現所占的比例相當; IRAF表現以弱熒光為主。慢性CSC的BLAF主要表現為強熒光, IRAF主要表現為弱熒光。
目的 觀察前部缺血性視神經病變(AION)患眼視盤血流灌注情況。 方法 臨床檢查確診的急性AION患者40例40只眼(AION組)以及正常人30名30只眼(正常對照組)納入研究。AINO患者以病程＜3周定義為急性期; ＞3個月定義為恢復期。采用傅里葉光相干斷層掃描血管成像(OCTA)測量AION組患眼急性期、恢復期以及正常對照組受檢眼視盤血流面積、外層血流密度及視盤血流指數。觀察AION患眼急性期及恢復期視盤血流灌注變化情況。 結果 與正常對照組受檢眼視盤血流面積、外層血流密度及血流指數比較, AION組患眼急性期均下降, 差異有統計學意義(P＜0.05);恢復期差異無統計學意義(P＞0.05)。 結論 急性期AION視盤血流灌注減少, 恢復期視盤血流灌注可恢復至正常。
特發性黃斑毛細血管擴張癥(IPT)是一種以黃斑中心凹及中心凹旁毛細血管擴張為特征的視網膜血管異常性疾病。以視網膜毛細血管擴張、視網膜透明度降低、視網膜小靜脈擴張、黃色滲出、視網膜色素上皮病變、視網膜小片出血灶、黃斑萎縮、黃斑裂孔或板層孔、視網膜下新生血管及視網膜脫離為主要臨床特征。根據臨床特點及熒光素眼底血管造影特征,IPT可分為3種類型6個亞型。激光光凝、光動力療法以及玻璃體腔注射糖皮質激素或抗血管內皮生長因子藥物治療,在減輕黃斑水腫及控制新生血管上有一定作用。但由于IPT病因尚不明確,現有這些治療措施均缺乏針對病因的特異性并且存在一些問題。正確認識IPT臨床特征,深入探討其發病因素,在此基礎上進行有針對性的治療尚有待臨床工作者不斷努力。
目的分析非動脈炎性前部缺血性視神經病變（NAION）模型大鼠視網膜蛋白質表達變化。方法Sprague-Dawley大鼠20只，隨機分為NAION動物（rNAION）模型組、單純激光照射組、單純光敏劑孟加拉玫瑰紅（RB）組（單純光敏劑RB組）、正常對照組，每組各為5只，均以右眼為實驗眼。采用光動力療法建立rNAION模型。建模后3 d分離各組大鼠視網膜。采用酶切法進行樣本制備；非數據依賴方式采集質譜數據；SWATH定量質譜技術對數據進行定量分析，篩選差異蛋白并進行功能及相關通路分析。結果rNAION模型組共篩選出差異蛋白184個（表達倍數大于1.5且P＜0.05）。其中，上調蛋白99個，下調蛋白85個。膠質纖維酸性蛋白、鳥嘌呤核苷酸結合蛋白4、層粘連蛋白1、14-3-3γ 蛋白YWHAG等蛋白表達增加；富含亮氨酸膠質瘤失活蛋白1、分泌載體膜蛋白5及網格蛋白外套蛋白AP180表達降低。差異蛋白主要參與神經生長、能量代謝、囊泡介導的轉運、突觸可塑性調節、凋亡及炎癥反應等生物學進程。通路富集分析結果顯示，差異蛋白主要參與磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信號通路及補體和凝血酶聯反應等信號通路。結論NAION的發生可能通過改變能量代謝、神經生長、突觸囊泡的運輸及PI3K/Akt信號通路等蛋白表達，共同調控神經細胞再生及凋亡。
目的調查并分析天津醫科大學不同屈光狀態大學生豹紋狀眼底（TF）特征及其危險因素。方法 橫斷面調查研究。2019年9～12月單純隨機抽取天津醫科大學學生346名納入研究。行裂隙燈顯微鏡、非散瞳電腦驗光、主覺驗光、最佳矯正視力、眼生物參數測量和非散瞳眼底照相檢查。對比觀察黃斑區是否有TF的受檢者基本特征、眼生物學參數差異。根據等效球鏡度（SE），將受檢者分為無近視組（SE＞－0.50 D）、近視組（SE≤－0.50 D）。近視組再分為低度近視組（－3.00 D＜SE≤－0.50 D）、中度近視組（－6.00 D＜SE≤－3.00 D）、高度近視組（SE≤－6.00 D）。根據眼軸長度（AL），將受檢者分為 AL＜24 mm組、 24～26 mm組、＞26 mm組。采用logistic回歸分析影響TF的危險因素。對獨立危險因素與TF進行趨勢性檢驗。結果 346名受檢者中，近視組324名（93.6%，324/ 346），其中低度近視組、中度近視組、高度近視組分別為73（21.1%，73/346）、167（48.3%，167/346）、84（24.3%，84/346）名；無近視組22名（6.4%，22/346）。黃斑區有TF者294名（85.0%，294/ 346），其中無近視組、低度近視組、中度近視組、高度近視組分別為9（40.91%，9/22）、58（79.45%，58/73）、145（86.83%，145/167）、82（97.62%，82/84）名；無TF者52名（15.0%，52/346）。黃斑區有、無TF者性別構成比（χ2=4.47）、SE（t=6.29）、AL（t=－8.29）、前房深度（Z=－2.62）、晶狀體厚度（Z=－2.23）、平均角膜曲率半徑（Z=－3.58）比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。SE、AL是影響TF及其嚴重程度的獨立危險因素（P≤0.001）。隨近視程度、AL增加，TF發生風險增加（P趨勢＜0.001）。結論天津醫科大學學生TF總檢出率為85.0%。無近視、輕度近視、中度近視、高度近視者眼底均檢出TF；近視程度越高，AL越長，TF可能性越高，程度越嚴重。
目的觀察免散瞳超廣角成像系統與免散瞳2個視野45°數碼成像系統對糖尿病視網膜病變(DR)篩查結果的一致性及差異性。 方法由2名技術人員在同一天分別對社區規范化管理的2型糖尿病患者同一患者的同一只眼行免散瞳超廣角成像系統和免散瞳2個視野45°數碼成像系統檢查, 同時成功采集兩組圖像的717例患者1434只眼納入統計。圖像采集后由2名經驗豐富的眼底病專科醫生分別對兩組圖像進行閱片和DR分期。對于分期結果不一致的圖像, 由第3位眼底病專家單獨進行圖像并排式對比判別, 并選擇用于評估DR的首選方法。以免散瞳2個視野45°數碼成像判讀結果為標準, 評價免散瞳超廣角成像系統判讀結果的一致性。統計指標包括敏感性、特異性、Youden指數、診斷試驗一致性(Kappa值); 同時采用配對t檢驗對比分析兩種方法的差異性。 結果免散瞳超廣角成像系統分級, 無明顯DR (NDR)1062只眼, 占74.1%;DR 340只眼, 占23.7%;無法判讀32只眼, 占2.2%。DR 340只眼中, 輕度非增生型DR (NPDR)48只眼; 中度NPDR 216只眼; 重度NPDR 57只眼; 增生型DR (PDR)19只眼。免散瞳2個視野45°數碼成像系統分級, NDR 1080只眼, 占75.3%;DR 270只眼, 占18.8%;無法判讀84只眼, 占5.6%。DR 270只眼中, 輕度NPDR 36只眼; 中度NPDR 175只眼; 重度NPDR 53只眼; PDR 6只眼。與免散瞳2個視野45°數碼成像系統分級結果比較, 免散瞳超廣角成像系統DR檢測敏感性、特異性分別為98.0%、95.0%, Kappa值為0.87;重度NPDR及以上分期患者, 敏感性、特異性分別為100.0%、99.0%, Kappa值為0.94。兩種檢查方法在DR檢出率及圖像無法判讀的比率方面差異均有統計學意義(P=0.00)。 結論免散瞳超廣角成像系統與免散瞳2個視野45°數碼成像系統DR篩查結果具有高度一致性; 免散瞳超廣角成像系統有更好的適應性、更全面嚴謹。
目的 對比觀察視網膜分支靜脈阻塞（BRVO）患眼淺層與深層毛細血管層黃斑區微血管形態改變的差異。 方法 臨床確診為BRVO的63例患者63只眼納入研究。其中，男性28例，女性35例；年齡39～74歲，平均年齡（59.76±8.48）歲。均為單眼。所有患眼均行光相干斷層掃描血管成像（OCTA）檢查，掃描范圍為黃斑區3 mm×3 mm。選擇淺層及深層毛細血管層進行分析，觀察患眼是否存在黃斑中心凹無血管區（FAZ）擴大、毛細血管無灌注區（CNP）、微血管異常（MA）及血管瘀滯擴張征（VC）等黃斑區微血管形態變化。采用系統內置測量軟件測量FAZ面積。對比觀察淺層、深層毛細血管層黃斑區微血管形態改變的差異。采用McNemar檢驗分析淺層、深層毛細血管層對FAZ擴大、CNP、MA及VC判讀的差異。 結果 OCTA檢查發現，淺層、深層毛細血管層各可見FAZ擴大43、50只眼，分別占68.25%、79.40%；CNP 51、50只眼，分別占81.00%、79.40%；MA 62、62只眼，分別占98.40%、98.40%；VC 23、52只眼，分別占36.50%、82.50%。患眼FAZ面積為（0.55±0.37）mm2。McNemar檢驗結果顯示，CNP（P=1.000）、MA（P=1.000）在淺層和深層毛細血管層之間差異無統計學意義，FAZ擴大（P=0.039）、VC（P＜0.001）在淺層和深層毛細血管層之間差異有統計學意義。 結論 BRVO患眼深層毛細血管層較淺層毛細血管層可發現更多的FAZ擴大和VC。
目的 觀察并分析視網膜分支靜脈阻塞（BRVO）不同程度黃斑水腫對黃斑中心凹無血管區（FAZ）面積的影響及其相關性。 方法 2016年11月至2018年5月在天津醫科大學眼科醫院檢查確診的BRVO患者72例75只眼納入研究。其中，男性40例42只眼，女性32例33只眼；平均年齡（56.00±9.96）歲。均行BCVA、眼壓、裂隙燈顯微鏡聯合前置鏡、眼底彩色照相、OCT血管成像（OCTA）檢查。根據黃斑水腫程度將患者分為M300組[中心凹視網膜厚度（CRT）≥300 μm]、L300組（CRT＜300 μm），分別為38例39只眼和34例36只眼。采用OCTA儀對黃斑區3 mm×3 mm范圍進行掃描，測量患眼黃斑FAZ面積、周長（PERIM）、非圓度指數（AI）以及FAZ范圍300 μm寬度內的血流密度（FD-300），CRT，中心凹淺層視網膜血流密度（SFVD）、深層視網膜血流密度（DFVD），BRVO病灶所在區域淺層半側視網膜血流密度（SHVD）、深層半側視網膜血管密度（DHVD）。組內FAZ面積與其他參數間的相關性分析行Spearman檢驗。 結果 M300組、L300組患眼FAZ面積分別為（0.388±0.166）、（0.596±0.512）mm2。Spearman相關性分析結果顯示，M300組患眼FAZ面積與PERIM、AI呈明顯正相關（r=0.932、0.591，P=0.000、0.000）；與SFVD、DFVD、SHVD呈明顯負相關（r=?0.490、?0.429、?0.339，P=0.002、0.006、0.035），與FD-300、CRT、DHVD無明顯負相關（r=?0.129、?0.053，?0.400，P=0.435、0.749、0.395）。L300組患眼FAZ面積與PERIM、AI呈明顯正相關（r=0.887、0.633，P=0.000、0.000），與FD-300無明顯正相關（r=0.093，P=0.590）；與CRT、SFVD、DFVD、SHVD、DHVD呈明顯負相關（r=?0.413、?0.643、?0.630、?0.370、?0.411，P=0.012、0.000、0.000、0.026、0.013）。 結論 BRVO不同程度黃斑水腫其FAZ面積不同，黃斑水腫程度越重，FAZ面積越小；FAZ面積與PERIM、AI呈明顯正相關；與SFVD、DFVD、SHVD呈明顯負相關。
目的觀察滲出型老年性黃斑變性（wAMD）患者負荷抗血管內皮生長因子（VEGF）藥物治療反應與單核苷酸多態性（SNP）基因型的關系。方法回顧性臨床研究。2019年8月至2020年9月在天津醫科大學眼科醫院檢查確診的wAMD患者103例103只眼納入研究。其中，男性59例（57.28%，59/103），女性44例（42.72%，44/103）；平均年齡（68.74±7.74）歲。采用標準對數視力表檢測患眼BCVA，統計時換算為最小分辨角對數（logMAR）視力。采用光相干斷層掃描（OCT）檢測患眼黃斑中心凹視網膜厚度（CRT）。同時檢測患者的高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）。所有患眼均行玻璃體腔注射抗VEGF藥物治療，每月1次，連續3個月。初次治療前，采集患者外周靜脈血，質譜法檢測白細胞介素-8（IL-8）、補體C3基因（C3）、補體因子H（CFH）、肝脂肪酶（LIPC）、膽固醇脂蛋白轉移酶（CETP）、三磷酸腺苷結合盒亞家族A成員1（ABCA1）、脂蛋白脂肪酶（LPL）、脂肪酸去飽和基因簇（FADS1）的SNP。按照基因頻率將基因型分為野生型和突變型。臨床表型中各基因型分布的頻率差異和基因型分布的Hardy-Weinberg平衡等定性數據比較行χ2檢驗或Fisher確切檢驗。結果IL-8 rs4073突變型（TA+AA）患者中CRT有反應者較野生型（TT）少[比值比（OR）=0.310，95%可信區間（CI）0.106～0.910，P＜0.05）。其中藥物分層檢驗后，康柏西普治療組中IL-8 rs4073位點TT基因型患者CRT無反應者占比更少（OR=0.179，95% CI =0.034～0.960，P=0.033）。LIPC rs2043085突變型（CT+TT）患者中BCVA提高≥0.2 logMAR單位者較野生型（CC）可能性更高（OR=3.031，95% CI 1.036～8.867，P＜0.05）；HDL-C水平顯著低于野生型（CC），差異有統計學意義（t=2.448，P=0.016）。IL-8 rs4073、LIPC rs2043085突變型和野生型患者治療前logMAR BCVA、CRT比較，差異無統計學意義（IL-8 rs4073：Z=－0.198、－1.651，P=0.843、0.099；LIPC rs2043085：Z=－0.532、－0.152，P=0.595、0.879）。C3 rs 225066、CFH rs800292、CETP rs708272、ABCA1 rs1883025、FADS1 rs174547、LPL rs12678919與抗VEGF藥物治療反應無相關性。結論 wAMD患者負荷抗VEGF藥物治療，IL-8 rs4073位點A基因型者可能對CRT反應性更差；LIPC rs2043085位點T基因型者可能對BCVA反應性相對更好。