患者女，22歲。因右眼反復眼紅、視力下降伴前房積膿7個月于2021年5月26日到深圳大學總醫院眼科就診。患者既往健康，否認手術史。患者曾于外院診斷為“右眼全葡萄膜炎”，并給予局部和全身糖皮質激素（以下簡稱為激素）治療后好轉，但反復發作，間隔時間逐漸縮短。眼部檢查：患者右眼視力手動，矯正不能提高；左眼視力0.25，最佳矯正視力（BCVA）1.0。右眼、左眼眼壓分別為11、14 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。左眼眼前節及眼底未見異常。右眼結膜混合性充血（++），角膜后塵狀沉著物（++），房水閃輝（++～+++），細胞（++～+++），前房2 mm積膿，晶狀體后灰白色顆粒狀混濁；玻璃體顆粒狀、絮狀混濁（圖1A），細胞（+++）；眼底窺不清（圖1B）。B型超聲檢查，右眼玻璃體混濁（圖1C）。光相干斷層掃描檢查，右眼黃斑區神經上皮層增厚，表面強信號條帶（圖1D）。超聲生物顯微鏡（UBM）檢查，前房大量點狀中回聲，玻璃體混濁（圖1E，1F）。抽血送檢人類白細胞抗原（HLA）-B51（+）。診斷：右眼全葡萄膜炎？右眼眼內炎？雙眼屈光不正。

圖1 纖維化纖維微細菌眼內炎患者初診時右眼眼部檢查像　1A示散瞳下眼前節像，前房積膿，晶狀體后混濁；1B示彩色眼底像，視網膜不清；1C示B型超聲像，玻璃體混濁；1D示光相干斷層掃描像，黃斑區神經上皮層增厚，表面強信號條帶；1E、1F示超聲生物顯微鏡像，前房大量點狀中回聲，前段玻璃體混濁

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為明確診斷，患者于次日接受了右眼診斷性玻璃體切割手術（PPV）。手術中切取玻璃體液0.5 ml送檢。細菌培養結果為纖維化纖維微細菌（cellulosimicrobium cellulans）（圖2A），病原微生物宏基因組檢測驗證得到革蘭氏陽性菌總序列數為8 762。最終診斷：右眼眼內炎。停用全身激素。使用KB法進行藥物敏感試驗，但由于缺少臨床和實驗室標準協會的指南，無法確認藥物敏感性。考慮到萬古霉素的大抑菌環，給予玻璃體腔注射10 mg/ml的萬古霉素0.1 ml、1.6 mg/ml的莫西沙星0.125 ml，共2次，并聯合全身萬古霉素（0.5 g，1次/12 h，靜脈滴注3 d）治療。治療后患者癥狀明顯好轉，BCVA 0.2。將治療方案改為局部抗生素+激素滴眼液點眼，口服莫西沙星出院。3周后，患者右眼視力下降至數指/10 cm，出現前房積膿。給予之前相同的方案進行玻璃體腔注射抗生素治療，患者癥狀體征均無明顯改善，遂行右眼PPV，并給予玻璃體腔注射萬古霉素治療。手術中可見患眼玻璃體白色絮狀混濁，細胞（+++），視盤鼻側見白色小片類圓形病灶。手術后首日，患者BCVA恢復至0.3。后續接受了3次玻璃體腔注藥（10 mg/ml的萬古霉素0.1 ml、1.6 mg/ml的莫西沙星0.125 ml），患者病情穩定，出院口服頭孢呋辛治療。

圖2 纖維化纖維微細菌眼內炎患者玻璃體液細菌培養結果 2A示培養24 h，菌落呈黃色；2B示革蘭染色像，呈革蘭染色陽性桿狀

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1個月后患者右眼視力再次下降至數指/10 cm，晶狀體呈灰白色混濁，后囊膜破裂（圖3A），眼底窺不入。B型超聲檢查，右眼玻璃體輕度混濁（圖3B）；UBM檢查未見異常。給予患者右眼晶狀體切除、玻璃體腔注藥治療（10 mg/ml的萬古霉素0.1 ml、20 mg/ml頭孢他啶0.1 ml）。手術中見晶狀體皮質破碎散落在視網膜前，前囊膜完整。玻璃體細胞（++），后極部視網膜水腫。手術后繼續予以全身抗感染治療1周，眼前后節均未觀察到活動性炎癥，BCVA達到0.9。4個月后炎癥依然穩定，患者接受了人工晶狀體睫狀溝植入手術。手術后眼前后節無異常，因前囊膜輕度混濁（圖3C），BCVA穩定在0.7。

圖3 纖維化纖維微細菌眼內炎患者晶狀體切除手術前后右眼眼部檢查像　3A示手術前散瞳下眼前節像，晶狀體不均勻混濁，后囊膜不完整；3B示手術前B型超聲像，玻璃體輕度混濁；3C示手術后眼前節像，人工晶狀體位正，前囊膜輕度混濁

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討論 纖維化纖維微細菌，舊稱溶黃嘌呤厄菌，是一種革蘭陽性棒狀桿菌，屬于放線菌目，為需氧兼性厭氧菌，廣泛存在于土壤、海綿等常溫環境中，在溫泉和南極雪層等極端環境也有被發現的案例^[1]。Sharma等^[2]對該菌行基因組分析后標注了13個致病島，它們總共可以編碼Fic和VbhA毒素-抗毒素系統等49個潛在的致人感染的毒力因子。該菌可導致馬的流產或早產^[3]，但對人體的感染較為罕見，通常見于免疫缺陷者或異物攜帶者。目前已報道病例包括腹膜炎、腱膜炎、腦膜炎、心內膜炎、外傷性關節炎、舌潰瘍、新生兒敗血癥、足菌腫等^[4-13]，其中最常見的是心內導管植入手術后的感染性心內膜炎。該菌通常對大環內酯類耐藥，對萬古霉素、利福平、復方磺胺甲惡唑、利奈唑胺敏感。關于該菌眼內炎的報道較為罕見，Hussain等^[14]于1987年報道了1例金屬異物外傷后該菌所致的眼內炎，為首次報道該菌引起的眼內炎。Jaru-Ampornpan等^[15]于2011年報道了1例金屬異物外傷后該菌所致眼內炎，患者經玻璃體腔注射萬古霉素、頭孢他啶、莫西沙星以及3次PPV取出異物后病情穩定，視力提高至20/70。Akcakaya等^[16]對8例內眼手術后眼內炎患者的眼內液進行培養，其中3例確認為纖維化纖維微細菌感染，經玻璃體腔注射頭孢他啶、萬古霉素、地塞米松治療，其中1例接受了PPV，治療后患者視力均穩定在5/10以上。

本例患者表現為炎癥反復發作，伴前房積膿，激素治療有效，且HLA-B51（+），極易被誤診為白塞氏病，但通過病史分析和體格檢查高度懷疑眼內炎，經眼內液病原學檢查后確診。患者為眼部癥狀，無反復口腔潰瘍、皮損及生殖器潰瘍，無關節炎、消化系統癥狀、血管病變、中樞神經系統病變等。在我科就診時，行多次有創操作并停用激素，改為抗感染治療，癥狀未加重而是明顯好轉，提示其在我科就診期間為眼內炎。我們分析有兩種可能：（1）患者HLA-B51（+），為白塞氏病易感人群。患者因不知名原因感染纖維化纖維微細菌，表現出與葡萄膜炎相似的眼內炎癥狀；（2）患者可能既往為白塞氏病不完全型患者，經既往外院抗炎治療后白塞氏病得到控制，但在眼內注藥過程中造成了纖維化纖維微細菌的醫源性感染，因此患者發作時間逐漸縮短。該菌毒力較弱，但遷延不愈，患者口服和靜脈輸注抗生素治療對病情無明顯改善，初期玻璃體腔注藥取得了一定的效果，而對該疾病的治愈依賴于手術完全清除感染灶。第一次手術為診斷性PPV，未充分清除病灶。第二次手術考慮到患者為年輕女性，采取了保留晶狀體的PPV，同時為保護晶狀體，玻璃體清除不夠徹底。后期晶狀體后病灶加重，侵襲了晶狀體后囊，導致了后囊膜破裂，形成白內障。因此，對于纖維化纖維微細菌引起的眼內炎，手術清除全部病灶，聯合敏感抗生素治療至關重要。

患者女，22歲。因右眼反復眼紅、視力下降伴前房積膿7個月于2021年5月26日到深圳大學總醫院眼科就診。患者既往健康，否認手術史。患者曾于外院診斷為“右眼全葡萄膜炎”，并給予局部和全身糖皮質激素（以下簡稱為激素）治療后好轉，但反復發作，間隔時間逐漸縮短。眼部檢查：患者右眼視力手動，矯正不能提高；左眼視力0.25，最佳矯正視力（BCVA）1.0。右眼、左眼眼壓分別為11、14 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。左眼眼前節及眼底未見異常。右眼結膜混合性充血（++），角膜后塵狀沉著物（++），房水閃輝（++～+++），細胞（++～+++），前房2 mm積膿，晶狀體后灰白色顆粒狀混濁；玻璃體顆粒狀、絮狀混濁（圖1A），細胞（+++）；眼底窺不清（圖1B）。B型超聲檢查，右眼玻璃體混濁（圖1C）。光相干斷層掃描檢查，右眼黃斑區神經上皮層增厚，表面強信號條帶（圖1D）。超聲生物顯微鏡（UBM）檢查，前房大量點狀中回聲，玻璃體混濁（圖1E，1F）。抽血送檢人類白細胞抗原（HLA）-B51（+）。診斷：右眼全葡萄膜炎？右眼眼內炎？雙眼屈光不正。

圖1 纖維化纖維微細菌眼內炎患者初診時右眼眼部檢查像　1A示散瞳下眼前節像，前房積膿，晶狀體后混濁；1B示彩色眼底像，視網膜不清；1C示B型超聲像，玻璃體混濁；1D示光相干斷層掃描像，黃斑區神經上皮層增厚，表面強信號條帶；1E、1F示超聲生物顯微鏡像，前房大量點狀中回聲，前段玻璃體混濁

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為明確診斷，患者于次日接受了右眼診斷性玻璃體切割手術（PPV）。手術中切取玻璃體液0.5 ml送檢。細菌培養結果為纖維化纖維微細菌（cellulosimicrobium cellulans）（圖2A），病原微生物宏基因組檢測驗證得到革蘭氏陽性菌總序列數為8 762。最終診斷：右眼眼內炎。停用全身激素。使用KB法進行藥物敏感試驗，但由于缺少臨床和實驗室標準協會的指南，無法確認藥物敏感性。考慮到萬古霉素的大抑菌環，給予玻璃體腔注射10 mg/ml的萬古霉素0.1 ml、1.6 mg/ml的莫西沙星0.125 ml，共2次，并聯合全身萬古霉素（0.5 g，1次/12 h，靜脈滴注3 d）治療。治療后患者癥狀明顯好轉，BCVA 0.2。將治療方案改為局部抗生素+激素滴眼液點眼，口服莫西沙星出院。3周后，患者右眼視力下降至數指/10 cm，出現前房積膿。給予之前相同的方案進行玻璃體腔注射抗生素治療，患者癥狀體征均無明顯改善，遂行右眼PPV，并給予玻璃體腔注射萬古霉素治療。手術中可見患眼玻璃體白色絮狀混濁，細胞（+++），視盤鼻側見白色小片類圓形病灶。手術后首日，患者BCVA恢復至0.3。后續接受了3次玻璃體腔注藥（10 mg/ml的萬古霉素0.1 ml、1.6 mg/ml的莫西沙星0.125 ml），患者病情穩定，出院口服頭孢呋辛治療。

圖2 纖維化纖維微細菌眼內炎患者玻璃體液細菌培養結果 2A示培養24 h，菌落呈黃色；2B示革蘭染色像，呈革蘭染色陽性桿狀

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1個月后患者右眼視力再次下降至數指/10 cm，晶狀體呈灰白色混濁，后囊膜破裂（圖3A），眼底窺不入。B型超聲檢查，右眼玻璃體輕度混濁（圖3B）；UBM檢查未見異常。給予患者右眼晶狀體切除、玻璃體腔注藥治療（10 mg/ml的萬古霉素0.1 ml、20 mg/ml頭孢他啶0.1 ml）。手術中見晶狀體皮質破碎散落在視網膜前，前囊膜完整。玻璃體細胞（++），后極部視網膜水腫。手術后繼續予以全身抗感染治療1周，眼前后節均未觀察到活動性炎癥，BCVA達到0.9。4個月后炎癥依然穩定，患者接受了人工晶狀體睫狀溝植入手術。手術后眼前后節無異常，因前囊膜輕度混濁（圖3C），BCVA穩定在0.7。

圖3 纖維化纖維微細菌眼內炎患者晶狀體切除手術前后右眼眼部檢查像　3A示手術前散瞳下眼前節像，晶狀體不均勻混濁，后囊膜不完整；3B示手術前B型超聲像，玻璃體輕度混濁；3C示手術后眼前節像，人工晶狀體位正，前囊膜輕度混濁

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討論 纖維化纖維微細菌，舊稱溶黃嘌呤厄菌，是一種革蘭陽性棒狀桿菌，屬于放線菌目，為需氧兼性厭氧菌，廣泛存在于土壤、海綿等常溫環境中，在溫泉和南極雪層等極端環境也有被發現的案例^[1]。Sharma等^[2]對該菌行基因組分析后標注了13個致病島，它們總共可以編碼Fic和VbhA毒素-抗毒素系統等49個潛在的致人感染的毒力因子。該菌可導致馬的流產或早產^[3]，但對人體的感染較為罕見，通常見于免疫缺陷者或異物攜帶者。目前已報道病例包括腹膜炎、腱膜炎、腦膜炎、心內膜炎、外傷性關節炎、舌潰瘍、新生兒敗血癥、足菌腫等^[4-13]，其中最常見的是心內導管植入手術后的感染性心內膜炎。該菌通常對大環內酯類耐藥，對萬古霉素、利福平、復方磺胺甲惡唑、利奈唑胺敏感。關于該菌眼內炎的報道較為罕見，Hussain等^[14]于1987年報道了1例金屬異物外傷后該菌所致的眼內炎，為首次報道該菌引起的眼內炎。Jaru-Ampornpan等^[15]于2011年報道了1例金屬異物外傷后該菌所致眼內炎，患者經玻璃體腔注射萬古霉素、頭孢他啶、莫西沙星以及3次PPV取出異物后病情穩定，視力提高至20/70。Akcakaya等^[16]對8例內眼手術后眼內炎患者的眼內液進行培養，其中3例確認為纖維化纖維微細菌感染，經玻璃體腔注射頭孢他啶、萬古霉素、地塞米松治療，其中1例接受了PPV，治療后患者視力均穩定在5/10以上。

本例患者表現為炎癥反復發作，伴前房積膿，激素治療有效，且HLA-B51（+），極易被誤診為白塞氏病，但通過病史分析和體格檢查高度懷疑眼內炎，經眼內液病原學檢查后確診。患者為眼部癥狀，無反復口腔潰瘍、皮損及生殖器潰瘍，無關節炎、消化系統癥狀、血管病變、中樞神經系統病變等。在我科就診時，行多次有創操作并停用激素，改為抗感染治療，癥狀未加重而是明顯好轉，提示其在我科就診期間為眼內炎。我們分析有兩種可能：（1）患者HLA-B51（+），為白塞氏病易感人群。患者因不知名原因感染纖維化纖維微細菌，表現出與葡萄膜炎相似的眼內炎癥狀；（2）患者可能既往為白塞氏病不完全型患者，經既往外院抗炎治療后白塞氏病得到控制，但在眼內注藥過程中造成了纖維化纖維微細菌的醫源性感染，因此患者發作時間逐漸縮短。該菌毒力較弱，但遷延不愈，患者口服和靜脈輸注抗生素治療對病情無明顯改善，初期玻璃體腔注藥取得了一定的效果，而對該疾病的治愈依賴于手術完全清除感染灶。第一次手術為診斷性PPV，未充分清除病灶。第二次手術考慮到患者為年輕女性，采取了保留晶狀體的PPV，同時為保護晶狀體，玻璃體清除不夠徹底。后期晶狀體后病灶加重，侵襲了晶狀體后囊，導致了后囊膜破裂，形成白內障。因此，對于纖維化纖維微細菌引起的眼內炎，手術清除全部病灶，聯合敏感抗生素治療至關重要。