目的通過觀察華蟾酥毒基對人骨肉瘤細胞U-2OS凋亡的影響，探討其誘導細胞凋亡的可能機制。 方法以人骨肉瘤細胞株U-2OS作為實驗細胞，MTT法檢測采用10、20、50、100、200、400 nmol/L華蟾酥毒基培養24、48、72 h后細胞增殖情況，以單純U-2OS細胞作為對照組；流式細胞儀檢測分別采用100 nmol/L華蟾酥毒基（實驗組）及100 nmol/L華蟾酥毒基聯合泛半胱氨酸蛋白酶（Caspase）抑制劑Z-VAD-FMK（對照組）培養48 h后細胞凋亡情況，以單純U-2OS細胞作為空白對照組；用Caspase-3活性檢測試劑盒檢測20、50、100 nmol/L華蟾酥毒基培養48 h后對細胞Caspase-3活性的影響，以單純U-2OS細胞作為對照組；Western blot法檢測20、50、100 nmol/L華蟾酥毒基培養48 h后對細胞凋亡通路相關蛋白（cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9、Bcl-2、Bax）表達的影響，以單純U-2OS細胞作為對照組。 結果MTT法檢測示，同一時間點細胞存活率隨華蟾酥毒基濃度增加而顯著降低，同一濃度組細胞存活率隨時間延長亦顯著下降，比較差異均有統計學意義（P＜0.05）。流式細胞儀檢測顯示，實驗組細胞凋亡率為46.87%±11.23%，顯著高于對照組的2.34%±0.98%及空白對照組的1.04%±0.25%（P＜0.05）。20、50、100 nmol/L組Caspase-3活性分別為1.14±0.32、1.31±0.41、1.92±0.54，與對照組比較，差異均有統計學意義（P＜0.05）；100 nmol/L組與20、50 nmol/L組比較，差異亦有統計學意義（P＜0.05）。Western blot檢測結果顯示，與對照組相比，各濃度組促凋亡蛋白cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9、Bax均顯著上調，抗凋亡蛋白Bcl-2下調，Bax/Bcl-2提高，差異均有統計學意義（P＜0.05）；各濃度組隨濃度增加也呈相同變化趨勢，比較差異均有統計學意義（P＜0.05）。 結論華蟾酥毒基可抑制人骨肉瘤細胞U-2OS的增殖，促使細胞凋亡；其作用機制可能與線粒體介導的凋亡途徑有關。
糖尿病黃斑水腫（DME）作為糖尿病視網膜病變最具威脅視功能的主要并發癥，具有難治性和反復發作的特點。目前針對DME的臨床常規治療主要包括玻璃體腔注藥、黃斑區格柵樣激光光凝、閾值下微脈沖激光、球旁糖皮質激素注射、玻璃體切割手術等。雖然常規治療對部分患者有效，但持續存在的、頑固的及反復發作的DME仍然是臨床亟待解決的難題。近年來臨床研究發現，某些聯合治療方法優于單獨治療，既能恢復患者黃斑區解剖結構，有效減輕黃斑水腫，又能在一定程度上改善視功能，同時亦可減少治療次數，降低總體費用等，彌補了單一治療模式的不足，被臨床寄予厚望。然而，聯合治療在臨床上的應用時間較短，其安全性和長期有效性有待進一步探究。針對DME發生發展的不同機制，目前仍有新藥物、新劑型、新治療靶點處于研究和開發階段，如具有更強的抑制血管滲漏作用的抗血管內皮生長因子設計錨定重復序列蛋白、多生長因子抑制劑、抗炎治療制劑和干細胞治療等。隨著對現有藥物和治療方式的聯合應用，以及新藥物、新治療技術的不斷提高，DME的個性化治療將成為可能。