目的評價N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體在機體梗阻性黃疸時中樞神經系統損傷中的作用。 方法收集近年來國內外關于NMDA受體及高膽紅素血癥時中樞神經系統損傷的相關文獻并進行綜述。 結果高膽紅素血癥時神經系統損傷的發生與NMDA受體的過度活化有關，由于NMDA受體的過度激活導致了神經細胞的變性和壞死，應用NMDA受體阻滯劑MK-801可減輕高膽紅素血癥時的神經系統損傷。 結論NMDA受體在高膽紅素血癥時中樞神經系統損傷過程中發揮重要作用，MNDA受體阻滯劑對此有保護作用，但目前仍無臨床應用MK-801的研究報道。
神經元細胞表面抗體在自身免疫性腦炎的發病中起著明確的作用；早期診斷和治療的患者預后更好。在不伴腦炎的兒童癲癇中也見神經元抗體陽性的報道。文章旨在評估神經元抗體對兒童癲癇患者遠期預后是否有影響。該前瞻性研究患者來自荷蘭兒童癲癇研究(Dutch Study of Epilepsy, DSEC)的4個中心，于1988年-1992年期間招募患者(n=178)，均未接受免疫治療。以健康且年齡匹配的骨髓捐贈者作為正常對照(n=112)。所有受試者均使用標準方法，檢測血清N-甲基-D-天冬氨酸受體(N-methyl-D-aspartate, NMDAR)、α氨基-3-羥基-5-甲基-4-異惡唑丙酸受體、富含亮氨酸膠質瘤失活1蛋白，接觸蛋白相關蛋白2(Contactin associated protein like 2, CASPR2)、contactin-2、谷氨酸脫羧酶和電壓門控鉀通道(Voltage gated potassium channel, VGKC)-復合物抗體。均未使用腦脊液(Cerebrospinal fluid, CSF)樣本檢測。并將抗體檢測結果與隨訪15年以上的臨床資料進行相關性分析。17例患者(9.5%)神經元抗體檢測為陽性，分別為VGKC復合物(n=3)，NMDAR(n=7)，CASPR2(n=4) 和contactin-2(n=3)，同時有3名(3/112，2.6%)健康對照者神經元抗體檢測為陽性，VGKC復合物(n=1)，NMDAR (n=2)(P=0.03)。雖然抗體滴度相對較低(細胞表面抗體≤ 1：100)，但17例陽性樣本中有8例(47%)可與活性海馬神經元表面結合，提示具有潛在的致病性。在抗體陽性患者中更多見預先存在的認知障礙(9/17vs.33/161, P=0.01)。14例抗體陽性患者接受了規范的抗癲癇藥物(AEDs)治療。其中3例(17%)為耐藥性癲癇，但與161例抗體陰性的患者中16例為耐藥性癲癇(16人，10%)相比，不存在統計學差異。在6和/或12個月有隨訪樣本的96例患者中，7例之前抗體陽性患者中6例抗體轉陰，相反，另有7例患者在隨訪時第一次出現了抗體陽性。在9.5%的兒童新發癲癇患者中發現低水平的神經元抗體陽性，雖然抗體不一定會持續存在，但在隨訪中可見神經元抗體由陰性轉為陽性，這表明抗體可能是由于神經元的損傷或炎癥的繼發反應所產生的。此外，由于抗體陽性的兒童癲癇患者對規范AEDs的反應和遠期預后與抗體陰性患者沒有差異，提示在兒童癲癇中常規進行神經元抗體檢測意義不大。抗體陽性組中預先存在的認知障礙的發生率較高，17例患者中7例患者CASPR2和contactin-2抗體陽性，以及17例血清樣品中8例與活性海馬神經元的結合表明，即使是繼發反應，神經元抗體也可能參與到兒童癲癇的共病發生中。
目的分析抗N-甲基-D-天冬氨酸受體(N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR)腦炎在中國四川省的診斷現狀及流行病學特征。 方法運用回顧性研究的方法，收集并分析2012年1月-2017年2月四川省各級醫院送檢疑診為自身免疫性腦炎患者，并送檢抗NMDAR抗體的病例資料。 結果① 送檢病例共1 714例，省會級城市醫院從2012年開始送檢，共送檢1 511例，非省會級城市的醫院2014年開始送檢，共203例；送檢醫院逐年增多。送檢科室涉及神經內科、心理科、精神科、ICU、兒科、老年病科、耳鼻喉科、感染科、急診科、呼吸科。② 送檢例數逐年增多，確診患者155例，其中女89例，男66例；年齡9~77歲，平均(27.9±12.0) 歲；女性平均年齡(26.5±11.31) 歲，男性平均年齡(29.0±13.0) 歲。男女患者均以10~29歲年齡段構成比較高。③ 確診的患者中，127例臨床資料詳盡，以癲癇和精神行為異常為主要癥狀，首診誤診率為84.3%，18例患腫瘤(女17例，畸胎瘤占11/17)。 結論四川省非省會級城市醫院對自身免疫性腦炎認識程度有待提高；抗NMDAR腦炎可就診于多個科室，早期易誤診。
目的探討 N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA） 受體介導的脊髓缺血-再灌注的保護機制。方法將 42 只 SD 大鼠隨機分為 4 組：非阻斷組（n=6）、生理鹽水組（n=12）、NMDA 受體阻斷劑 K-1024（25 mg/kg）組（n=12）和電壓門控 Ca2+通道阻斷劑尼莫地平（0.5 mg/kg）組（n=12），各組藥物缺血前 30 min 腹腔注射。評價神經功能，觀察并比較腰段脊髓組織學變化、神經遞質氨基酸的釋放、脊髓神經元型一氧化氮合成酶（nNOS）蛋白表達情況。結果再灌注 8 h 時，K-1024 組大鼠行為學評分為（2.00±0.00）分，與生理鹽水組［（5.83±0.41）分］和尼莫地平組［（5.00±1.00）分］相比差異有統計學意義（P<0.05）。K-1024 組與生理鹽水組和尼莫地平組相比運動神經元損傷更小。在缺血 10 min 后，各組谷氨酸濃度差異無統計學意義（P=0.731）；K-1024 組與生理鹽水組比較 nNOS 蛋白表達明顯下調（P<0.01）。再灌注 8 h 后，K-1024 組與生理鹽水組比較 nNOS 蛋白表達明顯上調（P<0.05）。結論脊髓缺血期，K-1024 是通過抑制 NMDA 受體，下調 nNOS 蛋白表達發揮脊髓保護作用；再灌注期，K-1024 對脊髓的功能、結構和神經細胞生物活性有較好的保護作用。
目的分析和驗證N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）誘導的視網膜興奮性毒性大鼠模型中經5-甲基胞嘧啶（m5C）甲基化修飾的轉錄本的差異性表達。方法7～8周齡雄性Sprague Dawley大鼠65只，隨機分為正常對照組、NMDA組。NMDA組大鼠右眼（模型眼）玻璃體腔注射濃度為50.0 mmol/L的NMDA 3 μl，正常對照組大鼠右眼玻璃體腔注射等體積生理鹽水。建模后7 d，采用視覺誘發電位檢測大鼠視神經傳導功能；蘇木精-伊紅染色觀察大鼠視網膜整體結構，檢測視網膜各層厚度以及視網膜神經節細胞層的細胞數量；視網膜鋪片免疫熒光染色檢測β3微管蛋白免疫熒光染色陽性細胞個數。收集正常對照組、NMDA組大鼠視網膜，提取總RNA，進行高通量m5C修飾RNA測序，并進行生物信息學分析；實時定量聚合酶鏈反應檢測視網膜中SLFN3、PLXNB3、CD36、HIC2 mRNA相對表達量。組間比較行非配對t檢驗。結果正常對照組、NMDA組P1波潛伏期分別為（117.86±6.48）、（148.46±3.78） ms，振幅分別為（42.57±2.41）、（8.68± 0.63）μV；與正常對照組比較，NMDA組潛伏期延長，振幅顯著下降，差異均有統計學意義（P＜0.001）。正常對照組大鼠視網膜神經節細胞（RGC）排列均勻，細胞核大而圓；NMDA組大鼠視網膜RGC體積萎縮，數量減少，細胞核固縮。正常對照組、NMDA組視網膜總厚度分別為（207.51±12.76）、（187.51±12.54） μm；β3微管蛋白陽性細胞數分別為（79.86±6.56）、（29.36±2.16）個。與正常對照組比較，NMDA組視網膜總厚度、β3微管蛋白陽性細胞數均降低，差異有統計學意義（P＜0.01）。與正常對照組比較，NMDA組篩選出差異表達m5C mRNA 576個，其中上調、下調基因分別為230、346個。生物信息分析結果顯示，與正常對照組比較，NMDA組表達上調的m5C mRNA主要參與感知力、細胞-細胞黏附等生物過程，主要富集于細胞因子-細胞因子受體的相互作用、神經活性配體-受體相互作用通路中；表達下調的m5C mRNA參與的生物過程主要包括G蛋白偶聯受體信號傳導途徑、細胞通信等，主要富集于原發性免疫缺陷通路、神經活性配體-受體相互作用等通路中。實時定量聚合酶鏈反應檢測結果顯示，相對于正常對照組，NMDA組大鼠視網膜中SLFN3、PLXNB3 mRNA相對表達量明顯升高，CD36、HIC2 mRNA相對表達量明顯降低，差異均有統計學意義（P＜0.05）。結論NMDA誘導的視網膜興奮性毒性大鼠模型中，經m5C修飾的視網膜轉錄組存在異常表達。