目的 探討遵義市漢族Eales病與人類白細胞抗原（HLA）A/B、HLA-DRB/DQB基因多態性和結核感染的相關性。方法 采用聚合酶鏈反應序列特異引物法（PCR-SSP）檢測Eales病組、肺結核組、正常對照組HLA-A/B、HLA-DRB/DQB共59個等位基因分布頻率，計算各組間優勢比（OR）及95%可信區間（CI）；對Eales病組與肺結核組的HLA-A02基因分布頻率做相關分析。Eales病組為臨床確診的Eales病患者47例；肺結核組為痰結核菌培養確診肺結核并排除眼部疾病的患者36例；正常對照組為與研究組患者年齡、性別、民族等因素無差異的100名健康人。Easle病組中，資料完整的39例Eales病患者根據病史及純結核菌素試驗（PPD）檢查結果分為4組，a組為既往或現在患肺結核患者，12例；b組為無結核感染患者，27例；c組為PPD檢查陽性者，27例；d組為PPD陰性者，12例。結果 Eales病組HLA-A02（OR=9.719，OR95% CI為4.377～21.580，P=0.000）、HLA-B07（OR=11.605，OR95% CI為2397～56.191，P=0.001）基因分布頻率高于正常對照組，差異有統計學意義，HLA-A11基因分布頻率低于正常對照組，差異有統計學意義（OR=0.495，OR95% CI為0.245～1.000，P=0.048）。肺結核組HLA-DRB16（OR=5.215，P=0.049）、HLA-A02（OR=18.87，P=0.000）基因分布頻率高于正常對照組，差異有統計學意義，HLA-A24基因分布頻率低于正常對照組，差異有統計學意義（OR=5.690，P=0.015）。a組與b組，c組與d組比較：HLA-A02、HLA-A11、HLA-B07基因分布頻率差異無統計學意義。在Eales病組、肺結核組、正常對照組間，HLA-A02、HLA-A24、HLA-B07、HLA-DRB16基因總體分布頻率比較，差異均有統計學意義，進一步行chi;2分割法在Eales病組、肺結核組間兩兩比較，肺結核組HLA-A24基因分布頻率低于Eales病組，差異有統計學意義（chi;2=7.289，P=0.007），而HLA-A02基因分布頻率無統計學意義(OR=0.515，P=0.202)。Eales病組與肺結核組HLA-A02基因相關性比較，差異無統計學意義（列聯系數0.412，P=0.064）。結論 Eales病可能存在遺傳易感性，HLA-A02和HLA-B07可能是遵義市漢族Eales病患者的遺傳易感基因，而HLA-A11可能是保護基因；HLA-DRB16和HLA-A02可能是遵義市漢族肺結核病的易感基因，而HLA-A24可能是保護基因。HLA-A02可能是遵義市漢族人群中Eales病和肺結核病共同的易感基因。
目的 觀察藍光光照對體外培養的人視網膜色素上皮（RPE）細胞凋亡的影響。 方法 用藍光照射體外培養的人RPE細胞，分為3組，A組：不同光照強度；B組：同一光照強度，不同光照時間；C組：同一光照強度和光照時間，不同細胞培養終止時間。利用末端脫氧核酸轉移酶介導的原位缺口末端標記（TUNEL）、熒光素標記的連接素V/碘化吡啶（Annexin V-FITC/PI）雙染流式細胞檢測、透射電子顯微鏡等手段觀察細胞凋亡。 結果 TUNEL染色陽性細胞的體積縮小變圓，細胞核濃縮，邊聚成新月形或帽狀，細胞核碎裂成數個，細胞膜出胞。透射電子顯微鏡觀察發現細胞內線粒體腫脹，線粒體內膜嵴消失；粗面內質網擴張；溶酶體增加，內含代謝產物。A組低于一定閾值［（500±100）lx］的藍光光照對RPE細胞損傷較輕，細胞凋亡及壞死隨光照強度的增強而增加；B組隨著光照時間延長，RPE細胞凋亡數量沒有增加，而細胞壞死逐漸增加；C組光照后6、12h，損傷以細胞凋亡為主，但隨著光照時間延長，凋亡繼發壞死細胞和壞死細胞明顯增加。 結論 藍光照射可引起體外培養的人RPE細胞損傷，損傷形式有凋亡、凋亡繼發壞死及壞死；損傷程度呈光照強度和光照時間依賴性。 (中華眼底病雜志, 2005, 21: 384-387)
目的 觀察息肉狀脈絡膜血管病變（polypoidal choroidal vascu lopathy,PCV）的臨床特征 方法 回顧分析1999年8月～2002年10月臨床診斷為脈絡膜新生血管（choroidal neovascularization,CNV）性疾病的71例連續病例的142只眼的眼底檢查、熒光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography,FFA）、吲哚青綠血管造影（indocyanine green angiography, ICGA）及其中9例9只眼的光相干斷層掃描（optical coherence tomogra phy, OCT）檢查的臨床資料。 結果 11例11只眼診斷為PCV，分別占本組 CNV患者71例142只眼的15.49%和7.75%。全部為單眼發病，其中男性7例，占63.6%，女性4例，占36.4%。年齡32 ～75歲，平均年齡62.3歲。檢眼鏡檢查8只眼可見出血性或漿液性視網膜色素上皮脫離（retinal pigment epithelial detachments,RPED），6只眼在黃斑區見結節樣隆起病灶，9只眼視網膜下有出血，8只眼見脂質沉著。FFA檢查顯示脈絡膜血管網及息肉樣結構7只眼，早期呈邊界清楚的強熒光，進行性滲漏，新生血管末梢膨大處出現點狀強熒光。出血性RPED 4只眼，出血性同時有漿液性RPED 4只眼。ICGA檢查11只眼均可見傘樣或樹枝樣異常擴張的脈絡膜血管網，以及血管網末梢多個息肉樣膨大，與檢眼鏡眼底檢查所見的結節樣病變部位吻合。8只眼脈絡膜血管網中心見滋養血管。OCT檢查6只眼顯示視網膜神經纖維層穹隆狀隆起，視網膜色素上皮（retinal pigment epithelium,RPE）和脈絡膜毛細血管光帶可見結節樣改變。3只眼見單純RPED，5只眼見RPED合并神經上皮脫離。10只眼病變部位位于黃斑區，占90.9%，1只眼病變位于視盤顳側，占9.1%。 結論 PCV好發于老年男性患者，單眼發病為主。多在黃斑區出現出血性或漿液性RPED及脂質沉著，ICGA可見特征性的傘樣或樹枝樣異常擴張的脈絡膜血管網及末梢息肉樣膨大病灶。 （中華眼底病雜志，2003，19：269-332
近視的發生發展與鞏膜重塑密切相關。因此，為了有效防治近視，闡明鞏膜重塑的發生機制至關重要。近年來，我國學者發現內質網應激可以通過未折疊蛋白反應中的肌醇需求蛋白-1/X盒結合蛋白-1通路調節凋亡蛋白的表達，從而參與調節缺氧狀態下鞏膜成纖維細胞的狀態調節鞏膜重塑的發生發展。與此同時，部分研究發現，通過藥物及遺傳學方法同時敲除內質網應激中的蛋白激酶RNA樣內質網激酶和轉錄激活因子6，可以有效抑制眼軸的增長。這證明了內質網應激在鞏膜重塑的發生發展過程中起到了重要作用。但對于內質網應激與鞏膜重塑的綜合分析國內外尚無報道。深入分析內質網與鞏膜重塑的關聯，對后續鞏膜重塑機制的分析研究具有重要意義。
目的 觀察藍光照射對人視網膜色素上皮（RPE）細胞L-型鈣通道mRNA表達的影響。方法 體外培養的第4代人RPE細胞按隨機數字表法分為無光照組、光照組、光照+硝苯地平組和光照+（-）BayK8644組。（2000plusmn;500）Lux藍光照射6 h，終止細胞培養24 h。光照前加入硝苯地平和（-）BayK8644，濃度均為1times;10-5 mmol/L。熒光定量聚合酶鏈（PCR）技術檢測各組人RPE細胞L-型鈣通道alpha;1C亞型、alpha;1D亞型和alpha;1F亞型mRNA的表達。結果 熒光定量PCR產物alpha;1C、alpha;1D、alpha;1F和內參beta;-肌動蛋白的cDNA逆轉錄PCR擴增產物長度分別為68、157、125、186堿基對，產物的凝膠電泳結果顯示擴增條帶位置與以上片段相吻合。熒光定量PCR檢測結果顯示，光照組、光照+硝苯地平組、光照+(-)BayK8644組alpha;1C mRNA的表達均高于無光照組，差異有統計學意義(P＜0.05)；光照+硝苯地平組、光照+(-)BayK8644組alpha;1C mRNA的表達均高于光照組，差異有統計學意義(P＜0.05)；光照+(-)BayK8644組alpha;1C mRNA的表達高于光照+硝苯地平組，差異有統計學意義(P＜0.05)。光照組、光照+硝苯地平組、光照+(-)BayK8644組alpha;1D mRNA的表達均高于無光照組，差異均有統計學意義(P＜0.05)；光照+(-)BayK8644組alpha;1D mRNA的表達與光照組和光照+硝苯地平組比較，差異均有統計學意義(P＜0.05)；光照+硝苯地平組與光照組alpha;1D mRNA的表達比較，差異無統計學意義(P＞0.05）。光照組、光照+硝苯地平組、光照+(-)BayK8644組alpha;1F mRNA的表達均高于無光照組，差異有統計學意義(P＜0.05)；光照+硝苯地平組、光照+(-)BayK8644組alpha;1F mRNA的表達均高于光照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。結論 藍光照射可引起人RPE細胞L-型鈣通道中alpha;1C、alpha;1D及alpha;1F亞型mRNA表達不同程度的增高；1times;10-5 mmol/L硝苯地平不能對抗藍光對RPE細胞L-型鈣通道作用，而1times;10-5 mmol/L（-）Bay K8644可以增加以上3個亞基的表達。